RCU falha anti TNF – conduta para modificar terapia

Paciente de 32 anos, portador de RCU com pancolite (Mayo 3 – erosões e algumas úlceras) ao diagnóstico e ileite de refluxo (enterotomo excluiu acometimento de delgado, a ileite era leve, compativel com ileite de refluxo da RCU), atividade moderada a grave, diagnóstico em 2025 (mas ja com sintomas de longa data e colonos previos alteradas), com falha à mesalazina. Também portador de colangite esclerosante primária. Era corticodependente, em julho de 2025 iniciei golimumabe, indução e após dose de manutenção com 100 mg (paciente obeso, peso 110 kg). obs – a enterotomo demonstrava redução das haustrações colonicas. Quadro inicial era de diarreia com sangue na maior parte das evacuações, 7-8 x dia, urgencia e tenesmo. Não apresentava anemia, mas VHS e PCR eram alterados.
Na induçao com Golimumabe, pareceu apresentar resposta clínica parcial, porém ainda estava em fase de desmame de corticoterapia. Após termino do desmame e inicio da dose de manutenção, voltou a apresentar diarreia com rajas de sangue. A família havia apresentado gastroenterite aguda, cogitei ser infeccioso. Clostridium negativo. Realizou calprotectina na semana 6, com ascenção da calprotectina (calpro pré biologico de 1130/ calpro pós semana 6 de golimumabe – 2310 ).
Como manteve ainda diarreia cerca de 4-5 x ao dia nas semanas posteriores, com ocasionais rajas de sangue , pareceu apresentar uma resposta parcial, mas ainda sem remissão clínica. A calprotectina persistiu elevada. Considerando paciente com obesidade, imaginei que nível serico da droga poderia estar insuficiente, e optei por otimização off label para 200 mg a cada 4 semanas do Golimumabe, em out/25
Paciente retornou em dez/25, mantendo calprotectina elevada -CALPROTECTINA dez/25: 1700* (pós otimização de golimumabe). Mantem 4-5 evacuaçõe ao dia, semi pastosas, reduziu urgencia, mantem episodios esporadicos de hematoquezia (2x na semana). PCR normalizou, VHS ainda discretamente alteraado (VHS 33)
Dúvida —
houve melhora sintomatica no inicio de terapia com golimumabe, porem nunca atingiu remissão clinica. considero que talvez frequencia evacuatória nao seja bom parametro, porque ha o componente de perda de haustrações colonicas visto em enterotomo. porem, ainda com hematoquezia esporadica e calprotectina alta.
pensei em troca de biologico para UPADACITINIBE OU STELARA. Diante disso, necessito realizar colono para documetar a falha terapeutica, ou posso me basear na clinica e calprotectina? A colono pré GOLIMUMABE com pancolite mayo 3 é de fev 25.

Marcas diferentes de infliximabe na indução

Temho uma dúvida prática. Consegui doação de infliximabe de marcas diferentes ( 8 ampolas Xilfya e  4 Remicade) . Teria problema fazer na indução  ?

Marcas diferentes de infliximabe na indução

Recebi doação do infliximabe de marcas diferentes para indução ( 8 Xilfya e 4 Remicade). Teria algum problema??

RETITE A ESCLARECER

Paciente de 34 anos, ha 2 anos apresentou diarreia liquida sem sangue ou muco, persistente por alguns meses.

Realizou em 2024 colono, que evidenciou íleo normal, reto normal, e apenas colite direita leve –> áreas de enantema em colon direito sem ulcerações, sem fibrina, e sem apagamento da vascularização submucosa. Biopsia apenas com infiltrado linfoplasmocitario em colon direito, sem granulomas, sem criptite, sem distorção arquitetural. EnteroTC de 2024 era normal.

Médico assistente da época passou mesalazina  VO 1600 mg/dia. Reduziu mesalazina 800 mg em 2025, Repetiu colono em 2025 , agora demonstrando: íleo terminal com pequenas áreas de granulações, válvula ileocecal e ceco normais. Segmentos colonicos normais. Mucosa retal friável e com área de hiperemia , friabilidade, e pequenas ulcerações – laudo : retite e ileite leve

Histopatológico 2025: biópsias de íleo , colon e reto normais! Ausência de infiltrado inflamatório tanto em íleo, quanto em cólon e reto. Arquitetura preservada em todos os segmentos.

Nega histórico de relação sexual anal. Sorologia HIV negativa, VDRL negativo.

Achei o quadro estanho! Inicialmente reto poupado e enantema inespecífico em colon direito – provavelmente algo infeccioso em 2024? Agora, apresentando uma retite que poderia corresponder à RCU, contudo, histopatológico absolutamente normal. Em uso de subdose de mesalazina prescrita por outro médico.

Swab anal mesmo sem relatar histórico de relação anal – IST? Suspendo mesalazina que já esta em subdose?

RCU associada a eosinofilia

Paciente SUS com 48 anos, portadora de CEP e RCU, evoluindo com piora da frequência evacuatória (cerca de 10-15 episódios/dia) associada a dor em FIE e febre intermitente. Queixa ainda de artralgia. Em uso de: 4,8g/d de Mesalazina (sai o cp inteiro nas fezes – solicitado mesalazina sachê, ainda sem previsão de chegada), 100mg/d de Azatioprina, 1800mg/d de Ursacol e Vedolizumabe 300mg a cada 4 semanas – dose otimizada há 1 ano. MAYO clínico 10pts.

Colonoscopia (nov/25): RCU em atividade endóscopica grave – classificação endoscópica de MAYO 3 – pancolite.
Biópsias: Íleo: Ileíte discreta focalmente ativa.
Ceco: Colite focalmente ativa.
Cólon ascendente: Sem particularidades histológicas.
Cólon transverso: Colite aguda ulcerada (presença de crosta fibrinoexsudativa) com incremento de eosinofilia em córion – criptas preservadas. Eosinofilia presente (50 cel CGA). Linfocitose intraepitelial não detectada. Agentes parasitários não detectados.
Cólon descendente: Colite crônica discreta em atividade com incremento de eosinofilia em córion – Eosinofilia presente (28 cel CGA).
Cólon sigmoide: Colite crônica discreta em atividade com incremento de eosinofilia em córion e as seguintes características – Eosinofilia presente (50 cel CGA).
Reto: Proctite crônica discreta. Eosinofilia presente (37 cel CGA).

Prescrevi tratamento para parasitose e prednisona 40mg/dia. Restrição dietética pode ser utilizada pensando em colite eosinofílica sobreposta? Infliximabe seria o melhor imunobiológico para troca?

Diarreia crônica em investigação.

Paciente masculino, 61 anos, com antecedentes de hipertensão arterial sistêmica, hiperuricemia, micose fungoide em fototerapia e esteatose hepática, previamente sem seguimento ou tratamento estruturado.

Em janeiro de 2024, procurou atendimento após achado incidental de esteatose hepática em tomografia computadorizada solicitada para investigação de quadro agudo de colite. À época, apresentava sobrepeso e consumo moderado de álcool. O escore FIB-4 foi de 1,27, sugerindo baixo risco de fibrose avançada naquele momento. Observou-se ferritina de 700 ng/mL, tendo sido indicada sangria terapêutica, a qual não foi realizada. Sorologias para hepatites virais e investigação sorológica para doenças hepáticas autoimunes foram negativas. Foi orientado quanto à cessação do consumo alcoólico, perda ponderal e realização de colonoscopia de rastreamento, exame que nunca havia sido realizado previamente.

O paciente retorna em agosto de 2025 com queixa de diarreia crônica, não invasiva. Relata que seu filho foi diagnosticado com retocolite ulcerativa em julho de 2025. A investigação revelou calprotectina fecal de 635 µg/g. Foi realizada nova colonoscopia:

colonoscopia: Preparo intestinal excelente. Aparelho introduzido por todos os segmentos do cólon até o ceco, identificando e ultrapassando a válvula ileocecal, examinando o íleo terminal numa extensão de aproximadamente 20 cm. Íleo terminal com calibre, distensibilidade, motilidade e mucosa normais. Válvula ileocecal de aspecto normal. Presença de pólipo séssil, circulares, de superfície lisa e coloração semelhante à da mucosa adjacente, medindo 5 mm de diâmetro cefálico e 4 mm de projeção luminal, situado no reto. Restante do ceco, cólon ascendente, cólon transverso, cólon descendente, sigmoide e reto de calibre, distensibilidade, motilidade, vascularização, haustrações e mucosa normais.

Histopatológico: A – ÍLEO/ B – CÓLON DIREITO/ C – CÓLON ESQUERDO/ D – RETO/ E – PÓLIPO DO RETO

MICROSCOPIA:
A – Os cortes histológicos dos fragmentos da mucosa ileal mostram glândulas mucosas preservadas em número e forma, superficialmente recobertas por células epiteliais sem atipias. O estroma contém alguns folículos linfóides. O tecido encontra-se dentro dos padrões histopatológicos de normalidade.
B – Os cortes histológicos da mucosa do intestino grosso exibem glândulas preservadas em número e forma, revestidas por epitélio discretamente hiperplásico, sem atipias celulares. A lâmina própria apresenta edema e infiltrado linfo-plasmocitário.
C e D – Fragmentos da mucosa do intestino grosso apresentando glândulas preservadas em número e forma, revestidas por epitélio hiperplásico, sem atipias celulares. Em alguns focos observa-se a permeação epitelial por neutrófilos. A lâmina própria exibe celularidade aumentada, com predomínio de linfócitos e plasmócitos.
E – Lesão de natureza benigna (hiperplásica), do intestino grosso, formada por aumento numérico da população de glândulas mucosas, que aparecem revestidas por células mucossecretoras com núcleos basais, sem atipias displásicas.

CONCLUSÃO:
A – MUCOSA ILEAL SEM ALTERAÇÕES HISTOPATOLÓGICAS RELEVANTES.
B – ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS DE LEVE INTENSIDADE DA MUCOSA COLÔNICA, INESPECÍFICAS.
C e D – ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS DE MODERADA INTENSIDADE, COM ATIVIDADE NEUTROFÍLICA.
OBS.: O quadro inflamatório não apresenta abscessos de cripta e atrofia glandular. Estes achados seriam um indicativo importante para o diagnóstico de Doença Inflamatória Intestinal.
E – PÓLIPO HIPERPLÁSICO DO INTESTINO GROSSO.

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