É doença inflamatória intestinal?

Paciente 73 anos, portadora de HAS, dislipidemia e intolerância a glicose. Realizou colonoscopia preventiva em 2022, com erosões esparsas no ceco e cólon direito.

Refere HI Beistol 4-5, cerca de 1-2 evacuações/dia, as vezes com uma evacuação líquida ao ingerir derivados do leite. Sempre foi assim, sem mudança recente.

Repetiu colonoscopia em 10/2025: observa-se no ceco e cólon ascendente mucosa com edema, hiperemia e várias úlceras aftóides distribuídas nesse segmento. No transverso proximal, próximo ao ângulo hepático com uma úlcera rasa, com 6mm. Demais segmentos sem alterações.

Fecal 02/26: 232>> 05/26 298. Entero TC sem alterações, apenas com sigmoide redundante, preenchido por resíduos fecais.

É doença de Crohn? Fazer corticoide e observaria?

 

Obrigada!

Doença de Crohn fistulizante

Paciente masculino, 42 anos, com antecedente de duas correções cirúrgicas de fístulas perianais, sem diagnóstico prévio de doença inflamatória intestinal. Negava dor abdominal, diarreia, perda ponderal ou outras manifestações digestivas, mantendo hábito intestinal preservado.

Foi submetido à colonoscopia devido queixa de doença hemorroidária, que evidenciou úlceras em íleo terminal, além de pólipos inflamatórios em íleo e reto. A mucosa colônica e retal apresentava aspecto endoscópico preservado. O anatomopatológico confirmou Doença de Crohn em atividade. Chegou para mim aqui.

Exames complementares:

– RM de pelve (21/07/2025): fístula perianal interesfincteriana à esquerda, com origem entre 4-5 horas, trajeto descendente e superficialização cutânea na prega interglútea esquerda, sem coleções ou abscessos associados.
– Laboratoriais (25/07/2025): ANCA reagente 1:20, c-ANCA e p-ANCA não reagentes / Vitamina B12: 177 pg/mL / PCR < 6,5 mg/L / Albumina: 4,3 g/dL
Vitamina D: 18 ng/mL /Calprotectina fecal: 38 mcg/g

Considerando o fenótipo fistulizante, foi iniciado infliximabe em setembro de 2025, associado a nova abordagem cirúrgica da fístula perianal.

Após a primeira infusão (19/09/2025), o paciente apresentou reação tardia caracterizada por artralgia intensa iniciada cerca de 72 horas após a aplicação, com duração aproximada de duas semanas. Após a segunda infusão, voltou a apresentar artralgia associada à febre, com melhora após corticoterapia em ambiente hospitalar.

Apesar desses eventos, resolvi insistir no infliximabe devido à ausência de critérios de reação grave e pelo entendimento de que seria a terapia biológica mais adequada para seu fenótipo de doença. Após a segunda dose foi introduzida azatioprina 150 mg/dia com o objetivo de reduzir imunogenicidade e otimizar a persistência terapêutica. Desde então, o paciente passou a tolerar adequadamente as infusões subsequentes.

Atualmente permanece assintomático do ponto de vista clínico. Entretanto, em junho de 2026, aproximadamente 9 meses após o início do infliximabe, foi realizada nova colonoscopia que demonstrou persistência de atividade inflamatória em íleo terminal.

Gostaria da opinião e orientação de vocês sobre alguns pontos:

– Considerando o início do infliximabe em setembro de 2025, a persistência de atividade endoscópica em junho de 2026 ainda poderia ser compatível com um tempo insuficiente para cicatrização mucosa completa, especialmente em doença ileal?
– As reações tardias ocorridas nas duas primeiras infusões poderiam sugerir imunogenicidade precoce com potencial impacto na eficácia a longo prazo, mesmo após a introdução subsequente da azatioprina?
– Neste cenário, vocês realizariam monitorização terapêutica com dosagem sérica de infliximabe (vale) e anticorpos anti-infliximabe antes de considerar otimização de dose ou troca de mecanismo de ação?
– Em um paciente assintomático, com biomarcadores inflamatórios historicamente baixos e atividade endoscópica persistente, qual seria a conduta predominante dos colegas?

Muito obrigada

Pancolite induzida por Dasatinibe?

Paciente de 48 anos, portador de leucemia mieloide crônica (diagnóstico há 15 anos) em uso de Dasatinibe há 5 anos, iniciou há 1 ano quadro de diarreia crônica (7-10 episódios/dia) com muco e sangue associado a dor abdominal em abdome inferior e perda ponderal. Tem três parasitológicos seriados com Entamoeba histolytica (último agosto/25), com múltiplos tratamentos para parasitose (Metronidazol/ Secnidazol/ Tinidazol/ Nitazoxanida), sem melhora. Sem manifestações extra intestinais associadas.

Realizou colonoscopia (Nov/25) com pancolite (RCUI?) e histopatológico evidenciando: íleo normal/ Ceco: colite crônica ativa discreta com plasmocitose basal/ Cólon ascendente: colite crônica ativa moderada com plasmocitose basal/ Cólon transverso: colite crônica ativa discreta com plasmocitose basal/ Cólon sigmoide: colite crônica ativa discreta com plasmocitose basal/ Reto: Colite crônica ativa discreta com plasmocitose basal.

Imunohistoquímica negativa para etiologia viral.

Teve melhora importante com Mesalazina 4,8g/dia associada a Prednisona 40mg/dia, porém nova piora dos sintomas após retirada do corticoide.

Atualmente com Mayo de 9pts. No aguardo de resultados de exames laboratoriais, novo parasitológico seriado e resposta da hematologista assistente.

A colite induzida pela imunoterapia seria a primeira hipótese? A melhor alternativa terapêutica no momento seria suspensão do imunoterápico e indução com Vedolizumabe?

 

Troca de vedolizumabe na manutenção de EV para SC.

Paciente com doença de crohn ileocolônica em uso de vedolizumabe 300 mg EV 4/4 semanas em remissão de doença. Esta com muita dificuldade de acesso periférico. No caso de doença em remissão podemos trocar para dose subcutânea 108 semanal com segurança?

Obrigada

Proctite perda resposnat Anti TNF

Paciente masculino, 35 anos, proctite, diagnóstico 2010. Iniciando inflixmabe 2015 em monoterapia 5mg kg a cada 8 semanas ( usou previamente salicitados). Estava em remissão até setembro 2025, quando iniciou piora da dor abdominal, diarreia ( > 10 evacuações ao dia) com sangue. colonosocpia 10/2025 com multiplas erosões reto distal ( MAYO 2). cf 1600, VHS 30, PCR 30. Clostridium negativo. Primeiro consulta comigo em janeiro/2025, solicitei otimização do infliximabe, iniciei prednisona 40mg, porém paciente aperesentou pouca melhora clínica ( apenas com redução do sangramento). Mesmo após a infusão do ifliximabe, ele não teve melhora. Não tenho acesso ao nível sérico. Seria errado já solicitar inibidores Il 23 ( paciente tem convênio). Minha dúvida é porque ele só fez uma dose otimizada, tenho que aguardar pelo menos 3 doses? Ainda não iniciei azatioprina também. Obrigada.

POSICIONAMENTO DE TERAPIA EM CROHN ILEAL

Paciente 49 anos, sem comorbidades, sexo masculino,  com convênio. Histórico de diarreia de longa data, desde adolescência (6-7 evacuações dias, com urgência, pastosas, sem sangue ou muco). Nega perda ponderal, sem manifestações extraintestinais. Laboratório com hemograma, PCR, perfil de ferro, albumina – normais. Calprotectina de 157.

colono 09.08.25
ileite terminal – enantema com ulcerações recobertas por fibrina
bxs
íleo: organização arquitetural com alterações leves sugestivas de cronicidade –
alteração de organização arquitetural às custas de irregularidade arquitetural leve, com irregularidade de criptas e encurtamento de vilos
atividade neutrofilica acentuada, focal, em amostra íleo terminal

enterotc 23.10.25
espessamento parietal circunferencial e realce mucoso em segmento continuo de aproximadamente 20 cm do íleo distal, associado a estratificação da parede — target sign e proeminência da gordura submucosa adjacente.
observa-se outro segmento ileal com padrão semelhante, localizado de forma intercalada em topografia proximal, com extensão estimada em 10 cm, também com espessamento mural e realce
sinais que podem corresponder a DII em atividade em dois segmentos ileais.

Avaliação – DOENÇA DE CROHN ILEAL
— fator de mal prognostico – acometimento de delgado, segmentos longos e múltiplos

 

DÚVIDA: minha dúvida é sobre a escolha do primeiro biológico. Ainda não tenho Epstein barr igg.

Considerando 49 anos , sexo masculino, e se Epstein barr igg positivo, considero INFLIX +AZA? Ou tento adalimumabe monoterapia para evitar AZA?

Com essa idade já próxima aos 50 anos, mesmo sem comorbidades, vocês já pensariam em opções mais seguras como anti IL23p19 (guselcumabe, risanki)??

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